- Detalhes
- Categoria: Estudo e Pesquisa
- By Fábio Reis
Fármaco antiprotozoário reverte sintomas semelhantes aos do autismo em camundongos
O Medicamento chama-se suramina, foi sintetizada em 1916 e é um naftiluréia polissufonado extensivamente usado como uma droga antiprotozoária (utilizada no tratamento de tripanossomíase, também está em estudo para o tratamento do câncer e o tratamento ao HIV). E acaba de revelar-se capaz, em pesquisas com animais portadores de sintomas do autismo – isto é, em ratinhos com perturbações biológicas e comportamentais semelhantes às do autismo humano – de restaurar a comunicação normal entre as células nervosas, revertendo os sintomas da doença.
Os resultados, que foram publicados na revista Translational Psychiatry, vêm em particular corroborar a ideia recente de que o autismo é a consequência de anomalias da comunicação neuronal.
"Vinte por cento dos fatores associados ao autismo que se conhecem são genéticos, mas a maioria não é", diz em comunicado Robert Naviaux, da Universidade da Califórnia (EUA) e líder do trabalho. "É errado pensar que que os fatores genéticos e ambientais são independentes. Eles interagem – e o resultado final é o metabolismo." Ora, um dos sintomas universais do autismo, explica ainda o cientista, são precisamente as perturbações do metabolismo.
As perturbações metabólicas surgem quando as células se sentem agredidas – por vírus, bactérias, poluentes ambientais ou forças físicas. As suas membranas endurecem e isso afecta os seus processos internos e reduz a sua comunicação com as outras células. E se essa "reacção da célula ao perigo" se tornar persistente pode acarretar diversas deficiências permanentes. Na pequena infância, pode atrasar o desenvolvimento do sistema nervoso e provocar o autismo.
"As células comportam-se como países em guerra", salienta Naviaux. "Quando surge uma ameaça, reforçam as suas fronteiras. Deixam de confiar nas suas vizinhas." Devido à redução das comunicações intercelulares, essas células mudam de comportamento – "algo que, no caso dos neurónios, poderá consistir em estabelecer demasiadas ou demasiado poucas ligações".
E o cientista resume: "Uma maneira de olhar para as coisas é dizer que, quando os neurónios param de falar entre si, as crianças param de falar."
A equipa está a estudar há uns tempos uma série de moléculas (ou receptores), presentes à superfície das células, cuja actividade é estimulada pelos sinais químicos que as células "ameaçadas" difundem à sua volta. Sabe-se que esses receptores participam num leque de características biológicas associadas ao autismo, tais como as deficiências linguísticas e capacidades sociais, lê-se ainda no comunicado.
Nesta fase mais recente do seu trabalho, os cientistas tornaram a testar o efeito da suramina, conhecido inibidor da actividade desses receptores celulares. E descobriram que, em ratinhos com sintomas semelhantes aos do autismo, aquele velho medicamento conseguia bloquear os sinais emitidos pelas células em perigo, fazendo com que o comportamento dessas células voltasse à normalidade e corrigindo os comportamentos anormais dos animais.
Uma dose do medicamento surtiu efeito durante cerca de cinco semanas antes de desaparecer. "É óbvio que ainda estamos longe de uma cura do autismo no ser humano", diz Naviaux, que acredita no entanto que os resultados são suficientemente promissores para justificar, a curto prazo, um pequeno ensaio clínico preliminar em crianças que sofrem de autismo.
"O nosso trabalho não é incompatível com as descobertas de outros especialistas", diz ainda Naviaux. "É apenas uma outra perspectiva. A nossa ideia é que o facto de eliminar uma disfunção metabólica de base faz desaparecer um obstáculo à eficácia das intervenções terapêuticas contra o autismo. Um medicamento como este poderia vir a ser administrado de forma intermitente, durante certos períodos críticos, para desbloquear o metabolismo e melhorar o desenvolvimento da criança em resposta às muitas terapias comportamentais e ocupacionais."